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Investigadores españoles dan nuevos pasos para entender el origen de la esquizofrenia y poder combatirla mejor

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Investigadores españoles dan nuevos pasos para entender el origen de la esquizofrenia y poder combatirla mejor

Los resultados de este estudio han sido publicados en la revista científica Nature y el trabajo está dirigido por los investigadores Óscar Marín y Beatriz Rico, del Instituto de Neurociencias

14.04.10 - 20:19 -
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Investigadores españoles dan nuevos pasos para entender el origen de la esquizofrenia y poder combatirla mejor
Investigador Óscar Marín, del Instituto de Neurociencias / Álex Domínguez
Investigadores españoles han identificado la función cerebral de dos genes relacionados con la esquizofrenia, lo que permitirá conocer más sobre las causas de esta enfermedad, que padece un 1 por ciento de la población mundial, y ayudará a diseñar fármacos más efectivos y específicos para combatirla.
En concreto, los científicos han desvelado la función de los genes Nrg1 y ErbB4 y han demostrado que éstos tienen un papel clave en el desarrollo de las conexiones de las interneuronas inhibidoras de la corteza cerebral (neuronas cuya misión es modular y sincronizar la actividad de las neuronas principales en la corteza).
Los resultados de este estudio han sido publicados en la revista científica Nature y el trabajo está dirigido por los investigadores Óscar Marín y Beatriz Rico, del Instituto de Neurociencias (centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas -CSIC- y la Universidad Miguel Hernández de Elche).
La esquizofrenia es un desorden complejo que interfiere con el funcionamiento de varios sistemas cerebrales necesarios para el razonamiento y el comportamiento social.
Aunque sus aspectos más notables (pensamiento desordenado, delirios, alucinaciones, alteraciones afectivas, conductuales y del lenguaje) no se hacen visibles hasta el final de la adolescencia o la primera juventud, se cree que la enfermedad tiene un fuerte componente genético, ya que se hereda en un 80 ciento de los casos.
No obstante, según Óscar Marín, se sabe "poco" sobre las causas de la esquizofrenia, que en España padecen más de 300.000 personas.
"Parece que se debe a la alteración simultánea de varios genes", ha explicado este investigador, quien ha puntualizado que dos de ellos son Nrg1 y ErbB4, cuya "mutación en ratones de laboratorio produce alteraciones similares a las descritas en los enfermos de esquizofrenia".

La corteza cerebral
"Por nuestras investigaciones anteriores ya sabíamos que estos genes eran muy importantes para el desarrollo temprano de las neuronas inhibitorias de la corteza cerebral", ha manifestado Marín, quien ha dicho que "ahora hemos descubierto que no sólo juegan un papel importante en las fases iniciales del desarrollo, sino que también son responsables de que sean capaces de conectarse con otras neuronas".
Para Beatriz Rico, la corteza cerebral es la región "más compleja de nuestro cerebro, responsable de nuestra capacidad de razonamiento, del lenguaje y del comportamiento social".
Su funcionamiento depende de las conexiones neuronales, las sinapsis, que pueden ser de dos tipos, excitadoras o inhibidoras, según activen o detengan la actividad neuronal.
Precisamente, los dos genes objeto de análisis en este estudio -Nrg1 y ErbB4- permiten, entre otras funciones, la formación de conexiones entre neuronas inhibidoras y excitadoras (ponen en marcha la actividad de las neuronas).
"Por ello, si se pierde la función de estos genes (por ejemplo por una mutación) la corteza cerebral pierde inhibición, lo que da lugar a importantes desajustes funcionales", ha concluido Rico.
En declaraciones a Efe, Óscar Marín ha concluido: "es la primera vez que tenemos datos específicos acerca de qué conexión puede estar afectada en la esquizofrenia" y, aunque no quiere decir que sea "el único defecto" implicado en la enfermedad, esto puede dar "una ventaja importante" a la hora de plantear tratamientos.
"De confirmarse en humanos, nos podría ayudar a diseñar fármacos más específicos contra dianas concretas", ha remachado Marín.
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